二、视网膜退行性病变的新机制及OCT/OCTA揭晓血管与近视相关性

上海交通大学附属第一人民医院眼科孙晓东教授研究团队利用芯片技术全面展示了microRNA在视网膜色素上皮（RPE）细胞中的表达模式，并首次证明了Drusen中主要毒性成分淀粉样蛋白β（Aβ）可以通过多个生物学过程损伤RPE细胞而表观遗传学在其中起到了重要的调控作用[1]，该研究发表在眼科顶级期刊IOVS上（影响因子3.30）。同时，针对其中10个表达差异最显著的miRNA的下游靶基因进行后续研究，发现了Aβ作用的新靶点REL家族，打破了传统观点上认为Aβ是RelA的单靶点激活剂，同时提出了REL家族在RPE细胞中不同于已有报道的独特的激活及互作方式，首次针对年龄相关性视网膜病中RPE的损伤提出了多靶点干预的理念[2]，该研究发表在Nature子刊“Cell Death & Disease”杂志上（影响因子5.96）。临床研究方面，课题组利用了一项新型血管成像技术，光学相干断层扫描血管成像(OCTA)，检测了336眼年轻（21–30岁）研究对象的视网膜血流，首次获得了中国汉族健康年轻人视网膜血流的基本数据[3]，为监测疾病的发生提供了参考值，此技术在眼科血管性疾病的诊断及发病机制探讨方面具有划时代的意义，该研究发表在Current Eye Research上(影响因子 2.23)。在此基础上，课题组运用光学相干断层扫描（OCT）检测高度近视患者血管旁结构异常（PVAs）与高度近视中心凹视网膜劈裂形成相关性，发现不同类型的PVAs在高度近视眼中多位于颞侧血管弓周围，并且血管弓周围的视网膜劈裂不同于黄斑区多位于内丛状层[4]，这是迄今为止，首次阐明PVAs与高度近视视网膜劈裂的相关性，文章发表于Acta Ophthalmologica（影响因子 3.157）。

▲在Aβ介导RPE损伤表达差异的microRNA及其下游的调控机制

▲图示：高度近视合并不同类型视网膜血管旁视网膜劈裂的患者的SD-OCT图像。

（A,B）34岁女性右眼，屈光不正-11.00D，AL：27.76mm。A图可见玻璃体皮质与脱离的视网膜内界膜相连。下方视网膜分支血管处的视网膜劈裂可见于内丛状层及外丛状层与外核层间的位置。板层孔位于下方视网膜分支静脉的左侧。（C）45岁女性右眼，屈光不正-15.25D，AL：30.13mm。在颞下视乳头旁区域可见内界膜脱离、内丛状层劈裂及外