遗传方式目前发现的主要有常染色体显性遗传 RP (autosomal dominant retinitis pigmentosa, ADRP)、 常染色体隐性遗传RP(autosomal recessive retinitis pigmentosa,ARRP)、X染色体连锁显性遗传 RP(X-linked dominantretinitis pigmentosa,XLDRP)、X染色体连锁隐性遗传 RP（X-linked recessiveretinitis pigmentosa,XLRRP）及线粒体连锁遗传 RP等；SRP遗传方式更为复杂，但常染色体显性遗传最为常见，如Usher综合征[1]。
目前发现常染色体显性遗传RP的致病基因有视紫红质 ( Rhodopsin, RHO, RP4）、视网膜变性慢蛋白( peripherin 2/retinalde—generation slow, PRPH2 / RDS,RP7)、 视杆外节蛋白1( rod outer segment protein 1, ROM1, RP)等；目前发现常染色体隐性遗传RP的致病基因有NR2E3、NRL、RHO、RP1、RPE65等，且上文提到的这五个基因在ADRP和ARRP中均有报道；目前发现的在X染色体上与RP相关的位点已有20个，例如RP2、RV3与RP6等[2]，其中RV3基因已被克隆。
治疗
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至今尚无有效治疗，视力低下者可以佩戴助视器，多项研究提示，维生素A、叶黄素也可作为补充疗法。
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如并发白内障，会影响视力，建议采取白内障摘除术。
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基因治疗，视网膜色素上皮细胞、视网膜感光细胞、虹膜色素上皮细胞移植等还处于研究阶段。基因治疗是指通过基因载体将外源性正常基因导入患者细胞内，以纠正或替代致病基因。对于发病早期的或大量光感受器细胞幸存的患者，基因治疗或药物治疗起到阻止细胞退化的作用；在光感受器氧化损伤数量增加的患病中期，神经营养因子以及抗凋亡的药物能起到较好作用；晚期，光感受器细胞幸存数量极少，视网膜移植等方法可能会对患者的视功能的保护起一定作用[3]。
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视觉假体：十分令人期待，详细请读上期人工视觉到底离我们有多远？-视觉假体与视网膜假体已经向我们走来！
